Certaines personnes reçoivent beaucoup de choses de leurs parents. La couleur de leurs yeux, ou la forme de leur nez, ou une loyauté écrasante et inexplicable envers une terrible équipe sportive, qui doit être génétique, car pourquoi choisirait-on cette agonie ? (Même avec le chagrin, Go, Habs, Go !) Nous héritons également de certains attributs beaucoup moins évidents, notamment le codage génétique qui rend tout ce que nous faisons possible.
Dans chacune de nos cellules – en fait, les cellules de la plupart des organismes qui possèdent de l’ADN – se trouve une structure appelée mitochondries, qui produit une substance appelée adénosine triphosphate (ATP), un composant essentiel de l’énergie dont nous avons besoin pour rester en vie. Ces minuscules batteries de cellules possèdent leur propre forme d’ADN, différente de celle trouvée dans les noyaux des cellules. Chez presque tous les animaux, y compris les humains, cet ADNmt est hérité uniquement des mères. Les biologistes sont perplexes quant à la raison, mais de nouvelles données pourraient apporter une réponse et conduire à de nouveaux traitements pour certaines maladies rares.
Bien qu’il existe des cas où des humains ont de l’ADNmt des deux parents, c’est extrêmement rare. En 2016, Ding Xue, professeur de microbiologie moléculaire et développementale à l'Université du Colorado à Boulder, a cherché à comprendre pourquoi. Il a découvert un processus complexe qui amène l’ADN mitochondrial paternel à se détruire lui-même.
« Cela pourrait être humiliant pour un gars de l'entendre, mais c'est vrai », a déclaré Xue dans un message. déclaration. « Nos substances sont tellement indésirables que l'évolution a conçu de multiples mécanismes pour garantir leur élimination lors de la reproduction. »
Dans les années qui ont suivi, Xue a cherché à savoir ce qui se passait dans les rares cas où cette séquence d'autodestruction n'était pas initiée et où les mitochondries paternelles étaient transmises à la progéniture. Il a choisi d'expérimenter C. elegansun petit ver rond composé d'environ 1 000 cellules seulement, mais qui possède néanmoins certains tissus en commun avec les humains, comme le système nerveux, les intestins et les muscles.
Décrivant le expérience dans la revue Avancées scientifiquesXue a déclaré que les vers ne présentaient aucun défaut en ce qui concerne leurs réponses sensorielles, mais étaient affectés d'autres manières, par exemple en montrant une capacité réduite à se souvenir ou à apprendre des stimuli négatifs. Les vers modifiés étaient également moins actifs dans leurs mouvements.
Rien de tout cela n’est particulièrement surprenant. Environ un humain sur 5 000 est touché par une maladie mitochondriale, et les symptômes peuvent souvent inclure des retards de développement, des troubles cognitifs, une faiblesse musculaire et une mauvaise croissance. Des expériences antérieures ont révélé que lorsque des souris étaient modifiées pour avoir deux séquences d'ADNmt différentes, il y avait un certain nombre d'effets négatifs sur leur métabolisme, leur niveau d'activité et leur cognition.
Ce qui était surprenant, c'est que Xue et ses collègues ont réussi à inverser considérablement les effets, notamment en ramenant les niveaux d'ATP à la normale. Lorsqu’ils ont traité les vers avec une forme de vitamine K2, ils ont constaté que les performances d’apprentissage et de mémoire des vers étaient « considérablement améliorées ».
L'article de Xue explique non seulement les avantages d'hériter des mitochondries d'un seul parent, puisque l'ajout de l'ADN mitochondrial d'un deuxième parent peut entraîner des effets indésirables, mais il pourrait également avoir jeté les bases de futurs traitements des troubles mitochondriaux. Il a déclaré qu'il était possible que des retards dans l'élimination de l'ADNmt paternel soient à l'origine des troubles survenant chez l'homme. « Si vous avez un problème avec l'ATP, cela peut avoir un impact sur chaque étape du cycle de vie humain », a-t-il déclaré.
Les vers ronds sont des créatures simples, et il est peu probable que le simple fait de donner de la vitamine K2 à des humains atteints de troubles mitochondriaux puisse guérir complètement leur maladie. Mais les troubles peuvent être héréditaires, et Xue a déclaré que, même si des recherches supplémentaires doivent être menées, il est possible que donner de la vitamine K2 aux mères ayant des antécédents familiaux de la maladie puisse réduire les risques de transmission à leurs enfants.
Il n'y a toujours aucun espoir de trouver un remède à la déception annuelle de rater les séries éliminatoires. Merci, papa.
Vous pouvez lire l’article original (en Angais) sur le sitegizmodo.com