Comprendre les dommages métaboliques et l’adaptation


Le terme «dommage métabolique» a gagné en popularité au fil des ans. Des chercheurs1 initialement observé un taux métabolique réduit chez les sujets qui avaient perdu une quantité substantielle de poids. Cette réduction est loin d’être choquante car abaisser le poids corporel d’un individu réduira simultanément ses besoins énergétiques.

Cependant, ce qui était unique dans ce cas, c’est que les taux métaboliques de certains individus étaient bien inférieurs à ce que les chercheurs avaient projeté..

Ces découvertes sont devenues populaires dans divers cercles de fitness et ont rapidement reçu l’étiquette de dommages métaboliques. Cependant, pour le moment, il n’y a aucune preuve convaincante pour soutenir l’existence de dommages métaboliques dans ce contexte. Ce que les chercheurs observaient est défini plus précisément comme l’adaptation métabolique et la thermogenèse adaptative.1

Pendant une période de restriction calorique accompagnée d’une réduction du poids corporel, votre corps subit plusieurs changements physiologiques pour s’adapter à l’environnement changeant, à la fois interne et externe.

Les changements d’hormones accompagnent la perte de graisse

La leptine est une hormone dont la fonction principale est de réguler l’équilibre énergétique et de maintenir le poids corporel.

  • Souvent appelée l’hormone de satiété, elle aide à réguler la volonté d’un individu de consommer de la nourriture. Parce que la leptine synthétise dans les adipocytes, la leptine est sensible aux réserves de graisse corporelle.2
  • Lorsque nous perdons de la graisse corporelle pendant une période de restriction calorique, les concentrations sériques de leptine diminuent. Cette réduction de la concentration de leptine accompagne une cascade d’altérations neurochimiques qui peuvent augmenter considérablement la faim et le comportement de recherche de récompense.3
  • Diverses autres hormones, dont la thyroïde, sont également touchées. Il a été démontré que l’hormone thyroïdienne est une variable essentielle dans la détermination de la dépense énergétique et du taux métabolique basal (BMR).4

Les observations montrent que la perte de graisse pendant un déficit calorique soutenu peut réduire les valeurs thyroïdiennes, diminuant ainsi le BMR basal.5

La perte de graisse affecte les processus énergétiques physiologiques

De plus, la synthèse d’adénosine triphosphate (ATP) devient plus efficace. En règle générale, la synthèse d’ATP est efficace à environ 40%, ce qui signifie qu’environ 60% de l’énergie est perdue par thermogenèse.6 Cependant, en cas de faible disponibilité énergétique et de graisse corporelle réduite, l’efficacité mitochondriale augmente.

La fuite de protons, un processus régulé par le découplage des protéines, entraîne une perte d’énergie sous forme de chaleur. Mais une efficacité mitochondriale accrue réduit la fuite de protons et augmente la synthèse d’ATP en tant que réponse adaptative.7

Nous voyons également d’autres aspects de notre physiologie, tels que l’efficacité du travail musculaire, augmenter à mesure que les calories sont limitées et réduire le poids.8

Au fur et à mesure que ces adaptations se produisent, nous constatons également une réduction de la thermogenèse d’activité sans exercice (NEAT). Cette réduction est associée à une activité physique spontanée et non liée à l’exercice et représente la plupart des dépenses énergétiques.9

Les chercheurs ont observé que la restriction calorique et la perte de poids corporel peuvent réduire considérablement la NEAT d’un individu. Malheureusement, c’est principalement inconscient, donc vous ne pouvez pas faire grand-chose.

Adopter un décompte quotidien des pas est une pratique courante pour tenir un compte et réguler la dépense énergétique.

Cependant, comme c’est dans le but explicite de dépenser des calories, ce n’est pas techniquement NEAT. C’est la thermogenèse de l’activité physique. Mais je m’éloigne du sujet.

Les chercheurs ont constaté que notre corps aime la cohérence. Entrez dans la théorie du point de stabilisation. Comme l’a décrit un article,

«Le modèle de point de consigne est enraciné dans la physiologie, la génétique et la biologie moléculaire, et suggère qu’il existe un mécanisme de rétroaction actif reliant le tissu adipeux (énergie stockée) à l’apport et à la dépense via un point de consigne, probablement codé dans le cerveau.dix

Bien que cela ne tienne pas compte de toutes les variables pertinentes, cela explique dans une certaine mesure le désir du corps de préserver l’homéostasie du point de vue du poids corporel et de la disponibilité énergétique.

Essentiellement à mesure que la disponibilité énergétique externe, comme la nourriture, et interne, comme dans les réserves de graisse corporelle, diminue, notre corps tente de résister à ce changement via plusieurs changements physiologiques et neurochimiques.

Comme mentionné précédemment, les changements dans la thyroïde, la leptine et même l’augmentation de la plongée hédonique pour se nourrir ne sont que quelques-unes des nombreuses réponses adaptatives..

Lorsque vous réduisez votre poids corporel, les besoins énergétiques pour la locomotion diminuent en conséquence.11 NEAT peut varier entre les individus de la même taille de 2000 kcal par jour.12

Dans un article précédent, j’ai écrit pour Force du Kabuki,

J’ai mentionné: «Un article de Rosenbaum et de ses collègues a cité une réduction de la dépense énergétique totale (TEE) de 10 à 15%, inexpliquée par les changements de composition corporelle. Sur cette réduction de 10 à 15%, environ 85% pourraient s’expliquer par des réductions de la dépense énergétique constante dont NEAT est le principal contributeur. »13,14

Une fois que nous avons pris en compte ces changements, la grande majorité des écarts sont pris en compte entre le BMR estimé et le BMR réel.

Alors, est-ce que l’adaptation métabolique est un problème? Absolument. Mais cela suggère-t-il une forme de dommage? Eh bien, pour le moment, il ne semble pas y avoir de preuves solides à l’appui de cela.

Que pouvez-vous faire pour gérer certaines de ces réponses adaptatives afin de maintenir votre nouvelle composition de poids corporel avec succès? Une approche potentielle consiste à utiliser une approche à flux d’énergie élevée.15

Augmenter l’activité physique

Les chercheurs ont constamment constaté que l’activité physique régulière est fortement associée à une gestion du poids réussie.

  • En augmentant l’apport énergétique proportionnellement à la dépense énergétique, nous pouvons compenser certaines des réponses adaptatives d’un régime et augmenter l’apport énergétique tout en restant dans une plage de poids corporel prédéterminée.
  • L’augmentation des calories peut réduire la faim, améliorer l’effet thermique des aliments et aider à réduire la fatigue psychologique accumulée tout au long de votre alimentation.
  • L’adoption d’une approche plus graduelle de la perte de poids, telle que 1% de votre perte de poids corporel par semaine, peut retarder certaines de ces réponses adaptatives, car le changement aigu de la disponibilité énergétique n’est pas dramatique.
  • De plus, il est important d’établir des calendriers et des dates de fin clairs pour vos périodes de régime.
  • Suivre un régime pendant plus de trois mois n’est généralement pas recommandé, car vous constatez souvent des rendements décroissants au-delà de ce point.
  • Utiliser les phases d’entretien pour augmenter lentement votre apport énergétique tout en gardant un poids stable vous placera à un point de départ calorique plus élevé au début de la prochaine phase de régime.

Les dommages métaboliques ne semblent pas avoir de preuves solides pour le moment. Ce que nous observons généralement à la place est l’adaptation métabolique.

Ces adaptations sont entièrement réversibles dans la grande majorité des cas.

Lorsqu’il est fait correctement, un régime peut être un aspect important d’une alimentation saine et de l’optimisation de la composition corporelle.

Les références

1. Michael Rosenbaum et Rudolph L. Leibel, «Thermogenèse adaptative chez l’homme. » Journal international de l’obésité, Londres. 2010 Oct; 34 (0 1): S47 à S55.

2. RV Considine 1, MK Sinha, ML Heiman, A Kriauciunas, TW Stephens, MR Nyce, JP Ohannesian, CC Marco, LJ McKee, TL Bauer, et al., “Concentrations sériques de leptine immunoréactive chez les humains de poids normal et obèses. » Journal de médecine de la Nouvelle-Angleterre. 1er février 1996; 334 (5): 292-5.

3. Miguel Alonso-Alonso, Stephen C. Woods, Marcia Pelchat, Patricia Sue Grigson, Eric Stice, Sadaf Farooqi, Chor San Khoo, Richard D. Mattes et Gary K. Beauchamp. “Système de récompense alimentaire: perspectives actuelles et futurs besoins de recherche. » Examen de la nutrition, Mai 2015; 73 (5): 296-307. Publié en ligne le 9 avril 2015.

4. Brian Kim, “L’hormone thyroïdienne comme déterminant de la dépense énergétique et du taux métabolique basal. » Thyroid, février 2008; 18 (2): 141-4.

5. Edward P. Weiss, Dennis T. Villareal, Susan B. Racette, Karen Steger-May, Bhartur N. Premachandra, Samuel Klein et Luigi Fontana. “La restriction calorique mais pas les réductions induites par l’exercice de la masse grasse Diminution des concentrations plasmatiques de triiodothyronine: un essai contrôlé randomisé. » Rajeunissement Res. 2008 Jun; 11 (3): 605–609.

6. Sunil Nath, “L’efficacité thermodynamique de la synthèse d’ATP en phosphorylation oxydative. » Chimie biophysique. 2016 Dec; 219: 69-74. Publication en ligne du 15 octobre 2016.

7. Martin Jastroch, Ajit S. Divakaruni, Shona Mookerjee, Jason R. Treberg et Martin D. Brand, “Fuites de protons et d’électrons mitochondriaux. » Essais Biochem, 2010; 47: 53–67.

8. Michael Rosenbaum 1, Krista Vandenborne, Rochelle Goldsmith, Jean-Aime Simoneau, Steven Heymsfield, Denis R Joanisse, Jules Hirsch, Ellen Murphy, Dwight Matthews, Karen R Segal, Rudolph L. Leibel, “Effets de la perturbation expérimentale du poids sur l’efficacité du travail des muscles squelettiques chez les sujets humains. » Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2003 Jul; 285 (1): R183-92. Epub 2003, 27 février.

9. Christian von Loeffelholz, MD et Andreas Birkenfeld. “Le rôle de la thermogenèse d’activité sans exercice dans l’obésité humaine. » Endotext, Internet. Dernière mise à jour le 9 avril 2018.

10. John R. Speakman, David A. Levitsky, David B. Allison, Molly S. Bray, John M. de Castro, Deborah J. Clegg, John C. Clapham, Abdul G. Dulloo et autres, “Points de consigne, points de stabilisation et quelques modèles alternatifs: des options théoriques pour comprendre comment les gènes et les environnements se combinent pour réguler l’adiposité corporelle. » Modèle de maladie Mech, Novembre 2011; 4 (6): 733–745.

11. Michael Rosenbaum 1, Krista Vandenborne, Rochelle Goldsmith, Jean-Aimé Simoneau, Steven Heymsfield, Denis R Joanisse, Jules Hirsch, Ellen Murphy. Dwight Matthews, Karen R Segal, Rudolph L. Leibel, “Effets de la perturbation expérimentale du poids sur l’efficacité du travail des muscles squelettiques chez les sujets humains. » Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2003 Jul; 285 (1): R183-92. Publication en ligne du 27 février 2003.

12. Christian von Loeffelholz, MD et Andreas Birkenfeld. “Le rôle de la thermogenèse d’activité sans exercice dans l’obésité humaine. » NCBI, Endotext Internet. Dernière mise à jour le 9 avril 2018.

13. Debrocke, Daniel, «Empêcher la reprise de poids après un régime. » Force du Kabuki, 24 avril 2020. Consulté le 25 février 2021.

14. Michael Rosenbaum et Rudolph L. Leibel, «Thermogenèse adaptative chez l’homme. » Int J Obes (Lond). 2010 Oct; 34 (0 1): S47 à S55.

15. Gregory A Hand et Steven N Blair, “Flux d’énergie et son rôle dans l’obésité et les maladies métaboliques. » Eur Endocrinol. 2014 août; 10 (2): 131-135. Publié en ligne le 28 août 2014.

.



Vous pouvez lire l’article original (en Angais) sur le site
breakingmuscle.com